Диагностика гипоксически-ишемической энцефалопатии на снимках МРТ и КТ мозга у новорожденных

Причины возникновения гипоксически-ишемической энцефалопатии при рождении

• Факторы риска предпо­ложительно включают хориоамнионит, преэклампсию, сахарный диабет и злоупотребление матерью лекарственными препаратами (особенно ко­каином)
• Частота: 1,5-6% всех живых новорожденных
• Причиной развития является асфиксия, приводящая к гипоксии, гипер- капнии и ацидозу
• Гипоксия и ишемия мозга, часто сочетающиеся с ток­сическим отеком мозга
• Это приводит к прогрессирующему снижению перфузииголовного мезга
• Структура повреждения зависит от распро­страненности гипоксии (очаговая или генерализованная), ее продолжи­тельности (острая или хроническая) и зрелости мозга
• У недоношенных новорожденных поражения возникают в перивентрикулярном белом ве­ществе мезга
• У доношенных детей повреждения паренхимы развивают­ся в первую очередь в коре головного мозга и внутрисосудистых погра­ничных зонах («парасагиттальные области раздела зон кровоснабжения») полушарий мозга
• При глубокой гипотензии или остановке сердечной деятельности повреждения в первую очередь возникают в базальных ган­глиях, таламусе, стволе мозга и коре в области роландовой борозды. У недоношенных новорожденных также часто возникают интра- и пе­ривентрикулярные кровоизлияния, в более поздние сроки может разви­ваться перивентрикулярная лейкомаляция
• У зрелых новорожденных и детей более старшего возраста гипоксия может приводить к отеку мозга, мраморному состоянию коры или подкорковым некрозам.

Какой метод диагностики энцефалопатии мозга у новорожденного выбрать: МРТ, КТ, УЗИ

Что покажет УЗИ родничка у ребенка с гипоксически-ишемической энцефалопатией

Недоношенные новорожденные:

• Четко отграниченные, негомогенные пе­ривентрикулярные полосы повышенной эхогенности
• Часто симметрич­ные
• Очаговые поражения часто возникают в полуовальном ядре, лучи­стом венце и околотреугольной области боковых желудочков
• Могут быть визуализированы в нескольких плоскостях через роднички
• Поражения изоэхогенные по отношению к сосудистому сплетению
• Трудно диффе­ренцировать от желудочков при наличии кровоизлияний (обычно низкой градации)
• См. также раздел «Перивентрикулярная лейкомаляция».

Зрелые новорожденные:

• Может определяться отек мозга, вторичный по отношению к асфиксии, с диффузным увеличением эхогенности в тка­ни мозга, сужением внутренних и наружных ликворных пространств и снижением дифференцировки структур мозга
• В острой стадии может развиваться геморрагический инфаркт базальных ганглиев (обычно хво­статого ядра и менее часто скорлупы, бледного ядра и подталамических ядер)
• Инфаркт определяется как симметричное увеличение эхогенно­сти
• Status marmoratus, в сроке 2 нед. - 6 мес.): увеличение эхогенности базальных ганглиев, но не достигающее величины геморрагическо­го инфаркта
• Некротические участки в дальнейшем могут кальциниро­ваться.
• В течение 2-3 нед. после инсульта множественные мелкие кисты определяются глубоко в бороздах в зоне кортико-медуллярного соеди­нения, обычно в парасагиттальной области
• Со временем кисты сли­ваются и увеличиваются в раз мерах
• Уменьшение вещества мозга при­водит к расширению внутренних и наружных ликворных пространств
• Это приводит к развитию гидроцефалии ех уасио
• Через 2—4 нед. цветное допплеровское исследование выявляет увеличение васкуляризации в коре головного мозга и базальных ганглиях (реваскуляризация).

Что покажут снимки КТ головного мозга при ишемической энцефалопатии при рождении

• УЗИ имеет преимущество перед КТ в связи с отсутствием лучевой на­грузки.

Недоношенный новорожденный:

• В острой стадии в перивентрикулярном пространстве определяются очаговые или многоочаговые поражения со сниженной плотностью
• Внутрижелудочковые кровоизлияния
• В под- острой стадии определяются перивентрикулярные кисты
• В поздней ста­дии - расширение боковых желудочков.

Доношенный новорожденный:

• При геморрагическом инфаркте базальные ганглии повышенной плотности
• Исчезновение границы между белым и серым веществом мозга
• Позднее уменьшение объема мозга в пора­женных участках
• Распространенный инсульт приводит к кистозному энцефалоцеле.

В каких случаях ребенку проводят МРТ мозга при энцефалопатии

Протокол исследования должен включать Т1-взвешенные, Т2-взвешенные, протон-взвешенные, диффузионно-взвешенные и Т2*-взвешенные изо­бражения

Эти методы менее пригодны для недоношенных новорожден ных в связи с отсутствием миелииизации и неблагоприятным состоянием окружающей среды (громкий шум и холод).

Т1-взвешенные изображения:

• гиперинтенсивный сигнал в передне- латеральных отделах таламуса и базальных ганглиях (светлее, чем кора)
• очаговые изменения сигнала в коре.

Т2-взвешенные и протон-взвешенные изображения:

• базальные ганглии гиперинтенсивные и плохо дифференцируются
• Гипоинтенсивные при наличии кровоизлияний или кальцинатов
• Поражения коры.
• Т2*-взвешенные изображения: используются для дифференциальной диагностики кровоизлияний.
• Диффузионно-взвешенные изображения: гиперинтенсивные участки в коре
• Признаки в базальных ганглиях часто отрицательные, несмотря на наличие повреждений.Поздние признаки: кистозные изменения вещества головного мозга и гидроцефалия ех vacuo.

Год после перенесенной перинатальной асфиксии. Низкопольная МРТ. Ак­сиальное Т1 -взвешенное SЕ-изображение (а) и корональноеТSЕ-изображение в режиме инверсия-восстановление (b) выявляют расширение внутренних и наружных ликворных пространств (гидроцефалия ех уасио). Кистозные изменения белого вещества и базальных ганглиев с обеих сторон.

Клинические проявления

Типичные симптомы:

Классификация Sarnat:

I стадия Sarnat

• Возбуждение
• Мидриаз
• Тахикардия
• Нормальные признаки при электроэнцефалографии.

II стадия Sarnat

• Апатия
• Миоз
• Брадикардия
• Судорожные присту­пы.

III стадия Sarnat

• Ступор
• Асимметричная папиллярная реакция
• Та­хикардия или брадикардия
• Редко судороги.

Лечение энцефалопатии

• Восстановление достаточной оксигенации
• Коррекция гипогликемии и ацидоза
• Регуляция кровяного давления
• Может быть показано парен­теральное вскармливание.

Течение и прогноз

• Клиническое течение варьирует от нормального развития до параплегии
• Прогноз неблагоприятный, если спонтанное дыхание не возникает в пер­вые 20-30 минут
• Прогноз также неблагоприятный, если неврологиче­ский дефицит персистирует более 7-10 дней
• Уменьшение роста головы на 1-м году жизни часто сочетается с постоянным неврологическим де­фицитом.

Осложнения

• Задержка развития
• Микроцефалия
• Судороги.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с энцефалопатией у детей

Нормальные признаки

- увеличение эхогенности визуализируется только в па расагиттальной и венечной плоскости через передний родничок, но не через задний родничок;

- эхогенность ниже, чем у сосудистого сплетения;

- гомогенная эхогенность, желудочки четко отграничены

- отсутствие кист после трехнедельного возраста

Геморрагический инфаркт

- асимметричное поражение;

- поражение крупного участка;

- кпереди от боковых желудочков;

- распространяется далеко на периферию головного мозга;

- обычно сочетается с тяжелыми внутрижелудочковыми кровоизлияниями;

- возникает непосредственно рядом с желудочком

Митохондриалъная энцефалопатия

- высокая вариабельность изображения;

- поражает и белое, и серое вещество;

- могут поражаться базальные ганглии, ствол мозга, таламус и зубчатое ядро, менее часто - белое вещество, кора и мозжечок;

- очаговая и диффузная атрофия;

- отек и набухание при острых поражениях;

- атрофия мозга в поздних стадиях.

Советы и ошибки

• Диффузионно-взвешенные изображения для диагностикии поражения ин­формативны только короткое время
• Диффузионно-взвешенные изображения часто не выявляют полную картину поражения
• Ультразвуковые призна­ки могут быть легко ошибочно интерпретированы как нормальные признаки или ранняя стадия перивентрикулярной лейкомаляции.